Zatajenje srca: novi lijek može spasiti živote

Sav sadržaja provjeravaju medicinski novinari.

MünchenNovi aktivni sastojak za liječenje zatajenja srca izaziva uzbunu. Još neimenovana tvar djelovala je toliko dobro u kliničkoj studiji da stručnjaci već traže da novi lijek zamijeni prethodni tretman.

Uvijek se iznova događa da usporedne studije o lijekovima moraju biti okončane ranije nego što je planirano. Dva su glavna razloga za to: ili novi aktivni sastojak ima tako mali učinak ili se tako slabo podnosi da se pacijentu mora ponovno dati provjerena terapija kako ga ne bi nepotrebno ugrozio. Ili se pokazalo da je novorazvijeni lijek toliko bolji da se više ne može uskratiti bolesnicima.

"Mala senzacija"

Kao što se nedavno dogodilo kada je međunarodna istraživačka skupina pod vodstvom američkog kardiologa prof. Miltona Packera nakon privremene analize odlučila prekinuti opsežnu studiju usporedbe lijekova (PARADIGM HF) prije vremena nakon nešto više od dvije godine. Ispitivali su razlike u učinkovitosti ACE inhibitora enalaprila i novorazvijenog aktivnog sastojka LCZ696.

S obzirom na rezultate koji su sada objavljeni u renomiranom New England Medical Journal -u, neki stručnjaci govore o "malom osjećaju": U ukupno gotovo 8 500 pacijenata sa srčanom insuficijencijom koji su liječeni enalaprilom ili LCZ696, brojevi za prijem u bolnicu su kao i zbog srčanog udara-Smrti povezane s cirkulacijom iz LCZ696 smanjile su se za jednu petinu. Istodobno, kvaliteta života ovih pacijenata značajno se poboljšala. Voditelj studije Packer već poziva na posljedice rezultata studije: "LCZ696 mora zamijeniti ACE inhibitore i čiste blokatore angiotenzinskih receptora (ARB) u liječenju kroničnog zatajenja srca."

Zlatni standard gubi sjaj

Liječenje enalaprilom do sada se smatralo zlatnim standardom u liječenju zatajenja srca. Aktivni sastojak inhibira određeni enzim (angiotenzin konvertirajući enzim, ACE). Kao rezultat toga nastaje manje angiotenzina II - glasničke tvari koja različitim mehanizmima povećava krvni tlak u bubrezima i krvnim žilama. Jednostavno rečeno, manje angiotenzina II znači niži krvni tlak, a time i olakšanje za oslabljeni srčani mišić.

LCZ696 također može to učiniti. Ali ovaj lijek ima dvije aktivne komponente. Ne samo da blokira mjesta spajanja angiotenzina-II u stijenkama bubrega i arterija. Istodobno, drugi dio njegove molekule također inhibira određeni enzim (neprilysin). Zbog toga poboljšava izlučivanje natrija i vode bubrezima te smanjuje napetost u stijenkama arterija. LCZ696 olakšava rad oslabljenog srčanog mišića putem dva mehanizma.

Srčani mišić u nevolji

U ljudi s pumpanjem slabosti srca (sistoličko zatajenje srca), srčani mišić može nastaviti pumpati samo mali dio krvi koji teče u srčane komore. Njegova snaga više nije dovoljna. Brzina izbacivanja može se mjeriti, na primjer, ultrazvukom. U slučaju izraženog zatajenja srca, često je znatno ispod 50 posto, što znači da više od polovice količine krvi ostaje u komori nakon "otkucaja srca".

Simptomi teškog sistoličkog zatajenja srca uključuju nedostatak daha čak i pri najmanjim fizičkim naporima ili čak u mirovanju, što je osobito bolno noću, kao i nakupljanje tekućine u ekstremitetima (edem), a ponekad i u plućima (edem pluća) . (jr)

Izvor: McMurray, Packer i sur.: Angiotenzin-inhibicija neprilysina u odnosu na enalapril u zatajenju srca (studija PARADIGM-HF), New England Medical Journal (online), 30. kolovoza 2014.

Oznake:  časopis seksualno partnerstvo organskih sustava